Waarom de ene vatbaarder is voor het coronavirus dan de andere

Waarom treft het coronavirus vooral verzwakte en oude mensen? Dat heeft niet alleen met een minder sterke afweer te maken. Sommige mensen zijn gewoonweg vatbaarder voor het virus.

Als je íéts positiefs over het coronavirus kunt zeggen, dan wel dat het niet discrimineert. Het valt iedereen aan, ongeacht geslacht, afkomst, ras of leeftijd. Maar dat betekent niet dat iedereen er even ziek van wordt. De dodelijke slachtoffers zijn meestal mensen die al kwetsbaar waren, zeker als het om hun immuunsysteem of longfunctie gaat – het virus viseert vooral onze luchtwegen. Als je jonger dan vijftig bent en besmet raakt, is de kans dat je sterft kleiner dan 0,5 procent. Ben je ouder dan zeventig, dan stijgt die kans tot meer dan 7 procent. Het virus lijkt het concept van natuurlijke selectie te volgen.

Zodra we de zestig voorbij zijn, begint ons afweersysteem over het algemeen ernstig te sputteren. Sleutelcellen laten het afweten en onze bescherming komt onder druk te staan. Zeker als het de strijd met nieuwe aanvallers moet aangaan. We maken vanaf die leeftijd ook minder antistoffen aan, wat betekent dat ook het ‘geheugen’ van onze afweer het begeeft.

Als je al een aandoening hebt, groeit de kans dat je door het coronavirus zwaar ziek wordt. Dat blijkt uit een analyse van Chinese gegevens in het vakblad Aging. Mensen met COPD, een chronische longziekte die ernstige ademhalingsproblemen veroorzaakt, hebben zes keer meer kans. Bij problemen met de bloeddoorstroming van de hersenen wordt dat vier keer meer, bij cardiovasculaire problemen drie keer meer, bij een te hoge bloeddruk twee keer meer. Ook diabetes en obesitas zijn bekende risicofactoren.

Dikke rokende mannen

Door al die bestaande aandoeningen is een extra probleem er algauw één te veel. Maar er spelen ook specifiekere factoren mee. Uit een studie in The European Respiratory Journal blijkt dat mensen met COPD en mensen die veel roken op de cellen van hun ademhalingsstelsel extra kopieën hebben van de receptor ACE2. Die speelt mee in het reguleren van de bloeddruk. In dit geval wordt hij extra geproduceerd om de ademhalingsproblemen op te vangen. Maar laat ACE2 nu net de receptor zijn die het coronavirus gebruikt om cellen te infecteren. Hoe meer receptoren, hoe groter de kans dat virussen een cel kunnen binnendringen en vernietigen. Een vergelijkbaar mechanisme speelt bij diabetici.

Een studie in The New England Journal of Medicine concludeert dat rokers, door de grotere schade aan hun longen, niet alleen een grotere kans hebben om ernstig ziek te worden. Omdat ze frequenter hun handen naar hun mond bewegen, neemt ook hun kans op infecties toe.

In de Verenigde Staten sterven in verhouding 2,5 keer meer zwarte mensen aan het virus dan blanke. Daarbij spelen aandoeningen mee die gekoppeld zijn aan een ongezonde levensstijl. Tabak, alcohol en junkfood komen meer voor in (armere) zwarte milieus, hoewel ook leefomstandigheden (waarin contact vermijden moeilijker is) kunnen meespelen.

Besmette mannen hebben 10,6 procent kans om te sterven, besmette vrouwen 6 procent. Ook voor dat verschil zijn levensstijlfactoren minstens deels verantwoordelijk, stelt Science. In Italië lagen beduidend meer rokende mannen met overgewicht aan de beademings-machines dan mensen uit andere ca- tegorieën. Mannen zouden de hygiënevoorschriften bo- vendien minder consequent volgen.

Voorlopige gegevens uit China lijken uit te wijzen dat vrouwen extra bescherming genieten van het geslachtshormoon oestrogeen. Nog iets waarvan vrouwen profiteren: op het X-geslachtschromosoom, waarvan zij twee kopieën hebben en mannen maar één, ligt een gen (TLR7) dat instrumenteel is om RNA-virussen, zoals het coronavirus, in het lichaam op te sporen. Beide genkopieën blijven actief, waardoor vrouwen de aanwezigheid van het virus mogelijk sneller detecteren – en hun afweer er dus sneller op kan reageren.

Kerngezonde jonge meisjes

Hoewel verhoudingsgewijs veel oudere en verzwakte mannen sterven, velt covid-19 occasioneel ook ogenschijnlijk kerngezonde jonge meisjes. Dat doet de vraag rijzen: beïnvloeden genetische factoren het individuele risico op een ernstige besmetting? Kleine individuele verschillen in het gen dat de informatie bevat over de fameuze ACE2-receptor, oppert een analyse in Science, kunnen leiden tot een hogere natuurlijke bescherming bij sommigen en een lagere bij anderen. Als mensen minder ACE2-receptoren produceren, of receptoren met een wat afwijkende vorm, zodat het virus er zich niet aan kan binden, kunnen ze extra beschermd zijn.

Wetenschappers zien een analogie met de strijd tegen het aidsvirus. Dat gebruikt een specifieke receptor (CCR5) om afweercellen binnen te dringen. Bij een klein aantal mensen heeft die receptor zo’n vorm gekregen dat het virus zich er niet aan kan hechten. Dat geeft hun als het ware een natuurlijke immuniteit tegen aids. Met de ACE2-receptor en het coronavirus gebeurt misschien iets vergelijkbaars.

De grootste genetische gegevensbanken in de wereld – zoals de Britse Biobank, die informatie bevat over een half miljoen mensen, een IJslandse database met informatie over 364.000 mensen, of de databank van het Amerikaanse bedrijf 23andMe (meer dan 10 miljoen mensen) – vragen momenteel van iedereen in hun archief informatie over de aard van eventuele besmettingen met het coronavirus. Zo hopen ze genetische links te vinden naar een natuurlijke bescherming tegen het virus. Of omgekeerd: naar natuurlijke factoren waardoor iemand gemakkelijker besmet wordt. Dat zou de zoektocht naar medicatie beduidend kunnen versnellen.

Vanzelfsprekend kunnen individuele verschillen in onze afweer, genetische en andere, ook meespelen in hoe we met een besmetting omgaan. Bij sommige mensen veroudert het immuunsysteem minder snel dan bij andere. Zij blijven ook op hogere leeftijd beter beschermd. Omgekeerd kan bij sommigen de afweer al op relatief jonge leeftijd sputteren. ‘Zoals veel dingen in het leven’, besluit een wetenschapper in New Scientist, ‘wordt de kracht van ons immuunsysteem meebepaald door een genetische loterij.’

Tot slot verontrustend nieuws. Een Chinese publicatie oppert: 30 procent van 175 genezen patiënten die onderzocht werden, had geen detecteerbare hoeveelheid antistoffen tegen het coronavirus. Dat gold vooral voor mensen jonger dan veertig en kan verschillende implicaties hebben. Zo is het niet uitgesloten dat jongeren een ander onderdeel van hun afweer tegen het virus inzetten, waardoor ze geen antistoffen vormen. Mogelijk hebben ze daardoor geen bescherming opgebouwd tegen een nieuwe aanval van het virus.

Als het resultaat bevestigd wordt, impliceert dat nog iets anders: mensen testen op antistoffen om de besmette proportie van de populatie te bepalen, zal niet noodzakelijk volledig correcte informatie opleveren. Het gedoe met cijfers zal ons in deze crisis nog lang parten spelen.